ก้าวกระโดดครั้งใหม่! งานวิจัยพบวิธี “ฟื้นฟูกระดูกอ่อนเสื่อม” อาจช่วยรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมในอนาคต
ทีมนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดค้นพบกลไกสำคัญที่ทำให้กระดูกอ่อนเสื่อมตามอายุ โดยพบว่าโปรตีนตัวหนึ่งชื่อ 15‑PGDH มีบทบาทสำคัญในการขัดขวางการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ เมื่ออายุมากขึ้นโปรตีนนี้จะเพิ่มจำนวนและลดความสามารถของร่างกายในการฟื้นฟูกระดูกอ่อน ทำให้เกิดการอักเสบและนำไปสู่โรคข้อเข่าเสื่อม
นักวิจัยทดลองใช้ สารยับยั้ง 15‑PGDH ในหนูสูงอายุที่มีกระดูกอ่อนเสื่อม พบว่ากระดูกอ่อนกลับมาหนาขึ้นและมีลักษณะคล้ายกระดูกอ่อนของหนูวัยหนุ่มสาวอย่างน่าทึ่ง นอกจากนี้ยังทดลองในหนูที่ถูกทำให้เกิดอาการคล้ายเอ็นไขว้หน้าฉีก (ACL injury) ซึ่งปกติจะนำไปสู่ข้อเสื่อม แต่เมื่อให้การรักษา หนูกลุ่มนี้ ไม่พัฒนาเป็นโรคข้อเสื่อมเลย
ที่น่าสนใจคือ การฟื้นฟูนี้ไม่ได้เกิดจากสเต็มเซลล์อย่างที่เคยเชื่อกัน แต่เกิดจากการ “รีโปรแกรม” เซลล์กระดูกอ่อนเดิม (chondrocytes) ให้กลับมาทำงานเหมือนเซลล์ที่อ่อนวัยกว่า การค้นพบนี้จึงเปิดประตูสู่แนวทางใหม่ของการรักษาโรคข้อเสื่อมที่ไม่ต้องพึ่งการผ่าตัดเปลี่ยนข้อ
งานวิจัยยังทดสอบกับตัวอย่างเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของมนุษย์จากผู้ป่วยผ่าตัดเปลี่ยนข้อเข่า และพบสัญญาณการฟื้นฟูเช่นเดียวกัน แม้ยังต้องมีการทดลองทางคลินิกเพิ่มเติม แต่ผลลัพธ์เบื้องต้นชี้ว่าในอนาคตเราอาจมีวิธีรักษาข้อเสื่อมที่แก้ปัญหาที่ “ต้นเหตุ” ไม่ใช่แค่บรรเทาอาการเหมือนในปัจจุบัน
สรุปประเด็นสำคัญ
ความก้าวหน้าจากงานวิจัย
พบโปรตีน 15‑PGDH เป็นตัวการสำคัญที่ทำให้กระดูกอ่อนเสื่อมตามอายุ
การยับยั้งโปรตีนนี้ช่วยให้กระดูกอ่อนกลับมาหนาขึ้นและแข็งแรงขึ้น
หนูที่ได้รับการรักษาไม่พัฒนาเป็นโรคข้อเสื่อมหลังการบาดเจ็บ
การฟื้นฟูเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการทำงานของเซลล์กระดูกอ่อนเดิม ไม่ใช่สเต็มเซลล์
ข้อควรระวังและข้อจำกัด
ยังต้องมีการทดลองทางคลินิกในมนุษย์เพื่อยืนยันประสิทธิภาพและความปลอดภัย
ผลลัพธ์ในสัตว์ทดลองอาจไม่เหมือนในมนุษย์ทั้งหมด
ยังไม่ทราบผลกระทบระยะยาวของการยับยั้งโปรตีน 15‑PGDH
การนำไปใช้จริงอาจต้องใช้เวลาอีกหลายปี
https://www.sciencealert.com/new-breakthrough-to-restore-aging-joints-could-help-treat-osteoarthritis
ทีมนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดค้นพบกลไกสำคัญที่ทำให้กระดูกอ่อนเสื่อมตามอายุ โดยพบว่าโปรตีนตัวหนึ่งชื่อ 15‑PGDH มีบทบาทสำคัญในการขัดขวางการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ เมื่ออายุมากขึ้นโปรตีนนี้จะเพิ่มจำนวนและลดความสามารถของร่างกายในการฟื้นฟูกระดูกอ่อน ทำให้เกิดการอักเสบและนำไปสู่โรคข้อเข่าเสื่อม
นักวิจัยทดลองใช้ สารยับยั้ง 15‑PGDH ในหนูสูงอายุที่มีกระดูกอ่อนเสื่อม พบว่ากระดูกอ่อนกลับมาหนาขึ้นและมีลักษณะคล้ายกระดูกอ่อนของหนูวัยหนุ่มสาวอย่างน่าทึ่ง นอกจากนี้ยังทดลองในหนูที่ถูกทำให้เกิดอาการคล้ายเอ็นไขว้หน้าฉีก (ACL injury) ซึ่งปกติจะนำไปสู่ข้อเสื่อม แต่เมื่อให้การรักษา หนูกลุ่มนี้ ไม่พัฒนาเป็นโรคข้อเสื่อมเลย
ที่น่าสนใจคือ การฟื้นฟูนี้ไม่ได้เกิดจากสเต็มเซลล์อย่างที่เคยเชื่อกัน แต่เกิดจากการ “รีโปรแกรม” เซลล์กระดูกอ่อนเดิม (chondrocytes) ให้กลับมาทำงานเหมือนเซลล์ที่อ่อนวัยกว่า การค้นพบนี้จึงเปิดประตูสู่แนวทางใหม่ของการรักษาโรคข้อเสื่อมที่ไม่ต้องพึ่งการผ่าตัดเปลี่ยนข้อ
งานวิจัยยังทดสอบกับตัวอย่างเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของมนุษย์จากผู้ป่วยผ่าตัดเปลี่ยนข้อเข่า และพบสัญญาณการฟื้นฟูเช่นเดียวกัน แม้ยังต้องมีการทดลองทางคลินิกเพิ่มเติม แต่ผลลัพธ์เบื้องต้นชี้ว่าในอนาคตเราอาจมีวิธีรักษาข้อเสื่อมที่แก้ปัญหาที่ “ต้นเหตุ” ไม่ใช่แค่บรรเทาอาการเหมือนในปัจจุบัน
สรุปประเด็นสำคัญ
ความก้าวหน้าจากงานวิจัย
พบโปรตีน 15‑PGDH เป็นตัวการสำคัญที่ทำให้กระดูกอ่อนเสื่อมตามอายุ
การยับยั้งโปรตีนนี้ช่วยให้กระดูกอ่อนกลับมาหนาขึ้นและแข็งแรงขึ้น
หนูที่ได้รับการรักษาไม่พัฒนาเป็นโรคข้อเสื่อมหลังการบาดเจ็บ
การฟื้นฟูเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการทำงานของเซลล์กระดูกอ่อนเดิม ไม่ใช่สเต็มเซลล์
ข้อควรระวังและข้อจำกัด
ยังต้องมีการทดลองทางคลินิกในมนุษย์เพื่อยืนยันประสิทธิภาพและความปลอดภัย
ผลลัพธ์ในสัตว์ทดลองอาจไม่เหมือนในมนุษย์ทั้งหมด
ยังไม่ทราบผลกระทบระยะยาวของการยับยั้งโปรตีน 15‑PGDH
การนำไปใช้จริงอาจต้องใช้เวลาอีกหลายปี
https://www.sciencealert.com/new-breakthrough-to-restore-aging-joints-could-help-treat-osteoarthritis
🦴 ก้าวกระโดดครั้งใหม่! งานวิจัยพบวิธี “ฟื้นฟูกระดูกอ่อนเสื่อม” อาจช่วยรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมในอนาคต
ทีมนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดค้นพบกลไกสำคัญที่ทำให้กระดูกอ่อนเสื่อมตามอายุ โดยพบว่าโปรตีนตัวหนึ่งชื่อ 15‑PGDH มีบทบาทสำคัญในการขัดขวางการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ เมื่ออายุมากขึ้นโปรตีนนี้จะเพิ่มจำนวนและลดความสามารถของร่างกายในการฟื้นฟูกระดูกอ่อน ทำให้เกิดการอักเสบและนำไปสู่โรคข้อเข่าเสื่อม
นักวิจัยทดลองใช้ สารยับยั้ง 15‑PGDH ในหนูสูงอายุที่มีกระดูกอ่อนเสื่อม พบว่ากระดูกอ่อนกลับมาหนาขึ้นและมีลักษณะคล้ายกระดูกอ่อนของหนูวัยหนุ่มสาวอย่างน่าทึ่ง นอกจากนี้ยังทดลองในหนูที่ถูกทำให้เกิดอาการคล้ายเอ็นไขว้หน้าฉีก (ACL injury) ซึ่งปกติจะนำไปสู่ข้อเสื่อม แต่เมื่อให้การรักษา หนูกลุ่มนี้ ไม่พัฒนาเป็นโรคข้อเสื่อมเลย
ที่น่าสนใจคือ การฟื้นฟูนี้ไม่ได้เกิดจากสเต็มเซลล์อย่างที่เคยเชื่อกัน แต่เกิดจากการ “รีโปรแกรม” เซลล์กระดูกอ่อนเดิม (chondrocytes) ให้กลับมาทำงานเหมือนเซลล์ที่อ่อนวัยกว่า การค้นพบนี้จึงเปิดประตูสู่แนวทางใหม่ของการรักษาโรคข้อเสื่อมที่ไม่ต้องพึ่งการผ่าตัดเปลี่ยนข้อ
งานวิจัยยังทดสอบกับตัวอย่างเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของมนุษย์จากผู้ป่วยผ่าตัดเปลี่ยนข้อเข่า และพบสัญญาณการฟื้นฟูเช่นเดียวกัน แม้ยังต้องมีการทดลองทางคลินิกเพิ่มเติม แต่ผลลัพธ์เบื้องต้นชี้ว่าในอนาคตเราอาจมีวิธีรักษาข้อเสื่อมที่แก้ปัญหาที่ “ต้นเหตุ” ไม่ใช่แค่บรรเทาอาการเหมือนในปัจจุบัน
📌 สรุปประเด็นสำคัญ
✅ ความก้าวหน้าจากงานวิจัย
➡️ พบโปรตีน 15‑PGDH เป็นตัวการสำคัญที่ทำให้กระดูกอ่อนเสื่อมตามอายุ
➡️ การยับยั้งโปรตีนนี้ช่วยให้กระดูกอ่อนกลับมาหนาขึ้นและแข็งแรงขึ้น
➡️ หนูที่ได้รับการรักษาไม่พัฒนาเป็นโรคข้อเสื่อมหลังการบาดเจ็บ
➡️ การฟื้นฟูเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการทำงานของเซลล์กระดูกอ่อนเดิม ไม่ใช่สเต็มเซลล์
‼️ ข้อควรระวังและข้อจำกัด
⛔ ยังต้องมีการทดลองทางคลินิกในมนุษย์เพื่อยืนยันประสิทธิภาพและความปลอดภัย
⛔ ผลลัพธ์ในสัตว์ทดลองอาจไม่เหมือนในมนุษย์ทั้งหมด
⛔ ยังไม่ทราบผลกระทบระยะยาวของการยับยั้งโปรตีน 15‑PGDH
⛔ การนำไปใช้จริงอาจต้องใช้เวลาอีกหลายปี
https://www.sciencealert.com/new-breakthrough-to-restore-aging-joints-could-help-treat-osteoarthritis
0 Comments
0 Shares
40 Views
0 Reviews