🦴 นักวิจัยค้นพบกลไกใหม่ที่อาจพลิกการรักษาโรคกระดูกพรุน ทีมนักวิจัยจากมหาวิทยาลัย Leipzig ประเทศเยอรมนี และมหาวิทยาลัย Shandong ประเทศจีน ได้ค้นพบว่า ตัวรับเซลล์ GPR133 (หรือ ADGRD1) มีบทบาทสำคัญต่อการสร้างและความหนาแน่นของกระดูก โดยทำงานผ่านเซลล์สร้างกระดูก (osteoblasts) การทดลองในหนูพบว่า หากยีนนี้หายไป หนูจะมีอาการคล้ายโรคกระดูกพรุน แต่เมื่อกระตุ้นด้วยสารเคมี AP503 กระดูกกลับแข็งแรงขึ้นอย่างชัดเจน สิ่งที่น่าสนใจคือ AP503 ทำหน้าที่เหมือน “ปุ่มชีวภาพ” ที่กระตุ้นให้ osteoblasts ทำงานหนักขึ้น และเมื่อใช้ร่วมกับการออกกำลังกาย ผลลัพธ์ยิ่งดีขึ้นไปอีก การค้นพบนี้ถือเป็นความก้าวหน้าครั้งสำคัญ เพราะปัจจุบันการรักษาโรคกระดูกพรุนทำได้เพียงชะลอ ไม่สามารถย้อนกลับหรือรักษาให้หายขาดได้ อีกทั้งยาที่มีอยู่ยังมีผลข้างเคียงและประสิทธิภาพลดลงเมื่อใช้ระยะยาว นอกจากการค้นพบ GPR133 แล้ว งานวิจัยอื่น ๆ ยังเสริมแนวทางใหม่ เช่น วัสดุชีวภาพจากเลือด ที่สามารถซ่อมแซมกระดูกหักได้อย่างมีประสิทธิภาพ และ ฮอร์โมน MBH ที่พบในสมองของหนูเพศเมียซึ่งช่วยสร้างกระดูกที่แข็งแรงและหนาแน่นกว่าปกติ ทั้งหมดนี้สะท้อนว่าการแพทย์กำลังเข้าใกล้การพัฒนายาที่สามารถเสริมสร้างและฟื้นฟูกระดูกได้จริงในมนุษย์ แม้ผลการทดลองยังอยู่ในสัตว์ แต่ศักยภาพของ GPR133 และ AP503 ทำให้เกิดความหวังใหม่ว่าในอนาคตอาจมีการรักษาที่สามารถ “ย้อนกลับ” โรคกระดูกพรุนได้ โดยเฉพาะในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคนี้ 📌 สรุปประเด็นสำคัญ ✅ การค้นพบใหม่ ➡️ ตัวรับเซลล์ GPR133 มีบทบาทสำคัญต่อความหนาแน่นของกระดูก ➡️ สาร AP503 กระตุ้น osteoblasts ให้สร้างกระดูกแข็งแรงขึ้น ✅ ผลการทดลองในสัตว์ ➡️ หนูที่ขาด GPR133 มีอาการคล้ายโรคกระดูกพรุน ➡️ เมื่อกระตุ้นด้วย AP503 กระดูกกลับแข็งแรงขึ้น ✅ แนวทางเสริมจากงานวิจัยอื่น ➡️ วัสดุชีวภาพจากเลือดช่วยซ่อมแซมกระดูกหัก ➡️ ฮอร์โมน MBH ในสมองหนูเพศเมียช่วยสร้างกระดูกหนาแน่น ‼️ ข้อควรระวัง ⛔ ผลการทดลองยังจำกัดอยู่ในสัตว์ ไม่สามารถยืนยันผลในมนุษย์ได้ ⛔ ยารักษาโรคกระดูกพรุนที่มีอยู่ยังมีผลข้างเคียงและประสิทธิภาพลดลงเมื่อใช้ระยะยาว ⛔ ต้องมีการทดลองทางคลินิกเพิ่มเติมก่อนนำมาใช้จริง https://www.sciencealert.com/new-breakthrough-to-strengthen-bone-could-reverse-osteoporosis