เรื่องเล่าจากฝุ่นถึงฟันเฟืองสมอง: เมื่ออากาศสกปรกกลายเป็นตัวเร่งโรคที่เราไม่เคยคาดคิด

งานวิจัยล่าสุดที่ตีพิมพ์ในวารสาร Science วิเคราะห์ข้อมูลจากผู้ป่วยกว่า 56.5 ล้านคนในสหรัฐฯ และพบว่าการสัมผัสฝุ่น PM2.5 ในระยะยาวมีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเกิดภาวะสมองเสื่อมแบบ Lewy body และพาร์กินสันที่มีภาวะสมองเสื่อมร่วมด้วย โดยเฉพาะในผู้ที่มีพันธุกรรมที่โน้มเอียงต่อโรคเหล่านี้

PM2.5 คือฝุ่นขนาดเล็กกว่า 2.5 ไมครอน ซึ่งสามารถแทรกซึมเข้าสู่ปอดและกระแสเลือดได้ง่าย และในงานวิจัยนี้ นักวิทยาศาสตร์พบว่าในหนูทดลองที่ได้รับ PM2.5 ผ่านทางจมูกเป็นเวลา 10 เดือน มีการสะสมของโปรตีน α-synuclein (αSyn) ในสมอง ซึ่งเป็นตัวการสำคัญของโรค Lewy body dementia

ที่น่าตกใจคือ หนูที่ได้รับ PM2.5 มีพฤติกรรมคล้ายภาวะสมองเสื่อม เช่น ความจำเสื่อมในการทดสอบเขาวงกต และการจำวัตถุใหม่ไม่ได้ นอกจากนี้ยังพบว่าเนื้อสมองบริเวณ medial temporal lobe ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสร้างและเรียกคืนความทรงจำ มีการหดตัวอย่างชัดเจน

ทีมวิจัยยังพบว่า αSyn ไม่ได้สะสมแค่ในสมอง แต่ยังพบในลำไส้และปอดของหนูที่ได้รับ PM2.5 ซึ่งชี้ว่าอาจมีการแพร่กระจายของโปรตีนผ่าน “gut–brain axis” หรือเส้นทางลำไส้สู่สมอง ซึ่งเป็นกลไกที่เชื่อมโยงกับการเกิดโรคอัลไซเมอร์และ Lewy body dementia

เมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ถูกดัดแปลงพันธุกรรมให้ไม่มีโปรตีน αSyn พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงในสมองเลย ซึ่งยืนยันว่าโปรตีนนี้เป็นตัวกลางสำคัญในการเกิดโรคจากฝุ่น PM2.5

ความเชื่อมโยงระหว่าง PM2.5 กับภาวะสมองเสื่อม
การสัมผัส PM2.5 ระยะยาวเพิ่มความเสี่ยงต่อ Lewy body dementia และพาร์กินสันที่มีภาวะสมองเสื่อม
ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 12% สำหรับผู้ที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล
ผู้ที่มีพันธุกรรมโน้มเอียงจะได้รับผลกระทบชัดเจนมากกว่า

กลไกของโรคที่พบในหนูทดลอง
พบการสะสมของโปรตีน αSyn ในสมอง ลำไส้ และปอด
หนูมีพฤติกรรมคล้ายภาวะสมองเสื่อม เช่น ความจำเสื่อม
สมองบริเวณ medial temporal lobe หดตัวอย่างมีนัยสำคัญ

การเปรียบเทียบกับหนูที่ไม่มีโปรตีน αSyn
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในสมองหรือพฤติกรรม
ยืนยันว่า αSyn เป็นตัวกลางสำคัญในการเกิดโรคจาก PM2.5

การเปลี่ยนแปลงระดับยีนในสมอง
พบการเปลี่ยนแปลงของการแสดงออกของยีนใน anterior cingulate cortex
การเปลี่ยนแปลงนี้คล้ายกับที่พบในผู้ป่วย Lewy body dementia
ไม่พบความคล้ายกันในผู้ป่วยพาร์กินสันที่ไม่มีภาวะสมองเสื่อม

https://www.nature.com/articles/d41586-025-02844-9
🎙️ เรื่องเล่าจากฝุ่นถึงฟันเฟืองสมอง: เมื่ออากาศสกปรกกลายเป็นตัวเร่งโรคที่เราไม่เคยคาดคิด งานวิจัยล่าสุดที่ตีพิมพ์ในวารสาร Science วิเคราะห์ข้อมูลจากผู้ป่วยกว่า 56.5 ล้านคนในสหรัฐฯ และพบว่าการสัมผัสฝุ่น PM2.5 ในระยะยาวมีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเกิดภาวะสมองเสื่อมแบบ Lewy body และพาร์กินสันที่มีภาวะสมองเสื่อมร่วมด้วย โดยเฉพาะในผู้ที่มีพันธุกรรมที่โน้มเอียงต่อโรคเหล่านี้ PM2.5 คือฝุ่นขนาดเล็กกว่า 2.5 ไมครอน ซึ่งสามารถแทรกซึมเข้าสู่ปอดและกระแสเลือดได้ง่าย และในงานวิจัยนี้ นักวิทยาศาสตร์พบว่าในหนูทดลองที่ได้รับ PM2.5 ผ่านทางจมูกเป็นเวลา 10 เดือน มีการสะสมของโปรตีน α-synuclein (αSyn) ในสมอง ซึ่งเป็นตัวการสำคัญของโรค Lewy body dementia ที่น่าตกใจคือ หนูที่ได้รับ PM2.5 มีพฤติกรรมคล้ายภาวะสมองเสื่อม เช่น ความจำเสื่อมในการทดสอบเขาวงกต และการจำวัตถุใหม่ไม่ได้ นอกจากนี้ยังพบว่าเนื้อสมองบริเวณ medial temporal lobe ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสร้างและเรียกคืนความทรงจำ มีการหดตัวอย่างชัดเจน ทีมวิจัยยังพบว่า αSyn ไม่ได้สะสมแค่ในสมอง แต่ยังพบในลำไส้และปอดของหนูที่ได้รับ PM2.5 ซึ่งชี้ว่าอาจมีการแพร่กระจายของโปรตีนผ่าน “gut–brain axis” หรือเส้นทางลำไส้สู่สมอง ซึ่งเป็นกลไกที่เชื่อมโยงกับการเกิดโรคอัลไซเมอร์และ Lewy body dementia เมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ถูกดัดแปลงพันธุกรรมให้ไม่มีโปรตีน αSyn พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงในสมองเลย ซึ่งยืนยันว่าโปรตีนนี้เป็นตัวกลางสำคัญในการเกิดโรคจากฝุ่น PM2.5 ✅ ความเชื่อมโยงระหว่าง PM2.5 กับภาวะสมองเสื่อม ➡️ การสัมผัส PM2.5 ระยะยาวเพิ่มความเสี่ยงต่อ Lewy body dementia และพาร์กินสันที่มีภาวะสมองเสื่อม ➡️ ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 12% สำหรับผู้ที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ➡️ ผู้ที่มีพันธุกรรมโน้มเอียงจะได้รับผลกระทบชัดเจนมากกว่า ✅ กลไกของโรคที่พบในหนูทดลอง ➡️ พบการสะสมของโปรตีน αSyn ในสมอง ลำไส้ และปอด ➡️ หนูมีพฤติกรรมคล้ายภาวะสมองเสื่อม เช่น ความจำเสื่อม ➡️ สมองบริเวณ medial temporal lobe หดตัวอย่างมีนัยสำคัญ ✅ การเปรียบเทียบกับหนูที่ไม่มีโปรตีน αSyn ➡️ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในสมองหรือพฤติกรรม ➡️ ยืนยันว่า αSyn เป็นตัวกลางสำคัญในการเกิดโรคจาก PM2.5 ✅ การเปลี่ยนแปลงระดับยีนในสมอง ➡️ พบการเปลี่ยนแปลงของการแสดงออกของยีนใน anterior cingulate cortex ➡️ การเปลี่ยนแปลงนี้คล้ายกับที่พบในผู้ป่วย Lewy body dementia ➡️ ไม่พบความคล้ายกันในผู้ป่วยพาร์กินสันที่ไม่มีภาวะสมองเสื่อม https://www.nature.com/articles/d41586-025-02844-9
WWW.NATURE.COM
Air pollution directly linked to increased dementia risk
Long-term exposure accelerates the development of Lewy body dementia and Parkinson’s disease with dementia in people who are predisposed to the conditions.
0 ความคิดเห็น 0 การแบ่งปัน 31 มุมมอง 0 รีวิว